Я приймаю Оземпік(saxenda), частина 2 (у тег це зробити, чи що?)))) )

Я, звісно, підозрював, що вам буде це цікаво, але рівень залученості сильно перевищив усі очікування. Питань багато. Постараюся дати відповіді і, напевно, розіб’ю на кілька постів.

По-перше, приймаю третій тиждень.

“Це ін’єкції?”

• так.

“Я боюся робити сама уколи, раптом потраплю не туди?”

• Одна з причин такої захмарної ціни - дуже зручний прилад для уколів. «Ручка» з одноразовими голками. Голки десь із 1,5 см завдовжки накручуються на ручку - укол роблять у шкіру передпліччя (можна й інші зони, але це найзручніше), голка ДУЖЕ тонка, тобто можна не колоти, а просто натискати, і вона йде в шкіру, і, якщо не потрапити в капіляр, - навіть складно відчути. Це не як «комарик укусив», а набагато слабкіше. Після уколу натискаєш на кнопку на ручці, і вона сама видавлює заздалегідь виставлену кількість препарату. Чекаєш 5 секунд, дістаєш голку. Мені складно уявити, як можна це зробити неправильно, крім як колоти в зовсім не призначені для цього місця.

“Чому не Оземпік, який приймати раз на тиждень? “

• У Португалії, після хайпу, глобальна нестача Оземпіку, тому його виписують досить суворо і за дуже вузькими показаннями (в основному діабет), і навіть у цьому випадку не завжди можна знайти в аптеках. На saxenda дефіциту нема.

“Саксенда це не аналог оземпіку, у неї інший механізм дії. “

• Ліраглутид (Saxenda, Victoza, Enligria, Quinliro) і семаглатид (Ozempic, Rybelsus, Wegovy) - обидва є агоністами рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1 (ГПП-1, GLP-1), тобто впливають на рецептори цього пептиду так, що той думає, що це його рідний пептид. Звідси і всі його дії. Між ними така сама різниця, як натискати на кнопку ліфта великим або вказівним пальцем. Кнопка буде все одно натиснута.
  У чому між ними різниця? Обидва препарати далеко не перша спроба створити агоніст цього рецептора або натуральний пептид. Проблема в тому, що в організмі рідний ГПП-1 руйнується дуже швидко. Буквально за 1-2 хвилини. До молекули ліраглутиду для цього було прикріплено жирну кислоту, яка дала змогу пептиду зв’язуватися з плазмовим альбуміном і сповільнювати як розщеплення, так і фільтрацію нирками, що збільшило період напіврозпаду приблизно до 12 годин, що й дало змогу використовувати його як комерційні ліки. Семаглутид був розроблений пізніше, у ньому до молекули приєднується складніший жирнокислотний ланцюг із 18 вуглецями, внаслідок чого він краще зв’язується з альбуміном і не руйнується ще довше - до тижня. Це основна між ними різниця. До того, як пептид буде зруйнований - його дія ідентична.
  Крім цього, чомусь не всі знають, що в Оземпіка є ще низка аналогів.
  Ексенатид (Byetta, Bydureon) і Ліксісенатид (Adlyxin/Lyxumia) - препарати минулого покоління, так само агоністи GLP-1, але не точно відповідають людському, тому ефективність дещо нижча, ніж в інших (40-60% від Оземпіка).
  Дулаглутид (Trulicity) - те, що було винайдено після ліраглутиду, але до Оземпіка. Майже аналогічна дія, але потрібно робити уколи трохи частіше ніж Оземпік. (80% від Оземпіка)
  Тирзепатід (Mounjaro) - більш сучасна версія Оземпіку. Це подвійний агоніст, впливає як на GLP-1, так і на інсулінову систему (GIP). У теорії - ще сильніший і стійкіший ефект, ніж у оземпіка. (130-160%). З одного боку, це ніби як важчі побочки, з іншого боку, можна отримати аналогічний результат на менших дозуваннях, що робить побочки навпаки меншими. Але сам препарат відносно новий і відносно мало перевірений.
  Для порівняння, у препарату метформін ефективність приблизно 30 відсотків або трохи менше від Оземпіку.

Найголовніше питання - які були побочки. - я це зроблю окремий пост.